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Maladie de Verneuil – Epidémiologie

17  min

Diplôme inter-universitaire – Proctologie médicochirurgicale – Fiche numéro 6

Par Dr Anne-Cécile EZANNO, Dr Anne-Claire FOUGEROUSSE, Dr Amine ALAM

Introduction

L’hidradénite suppurée (HS) ou maladie de Verneuil a été décrite il y a plus de 150 ans et touche environ 1 % de la population mondiale (1) . C’est une maladie cutanée inflammatoire chronique dont la physiopathologie n’est pas entièrement élucidée. Elle se caractérise par l’apparition de nodules et d’abcès douloureux pouvant évoluer vers la suppuration, la fistulisation et la constitution de cicatrices. Ces lésions sont retrouvées dans les zones riches en glandes apocrines, principalement la région périnéale et les grands plis (axillaires, inguinaux, sous-mammaires).

Données épidémiologiques

La prévalence de l’HS est d’environ 1 à 1,5% dans la population française (2) et de 1 à 4 % dans la population européenne (3,4). Cette maladie survient le plus souvent à partir de la puberté et avant 40 ans et touche préférentiellement les femmes (sex ratio de 3 pour 1). Bien que l’HS soit rare chez les enfants prépubères, l’affection y a été rapportée (5). Des antécédents familiaux de HS sont retrouvés dans environ 1/3 des cas (6). Le délai entre les premiers symptômes et le diagnostic médical est d’environ 8 ans (2).

Etiopathogénie de la maladie de Verneuil

Physiopathologie

L’HS est une dermatose inflammatoire chronique. Sa pathogénie exacte n’est pas encore bien comprise, mais il existe un consensus pour considérer l’HS comme une maladie multifactorielle avec une part de prédisposition génétique, un dérèglement inflammatoire et une influence de facteurs environnementaux (figure 1).

Figure 1 : schéma de la physiopathologie de l’hidradénite suppurée
Figure 1 : Physiopathologie de l’hidradénite suppurée, maladie multifactorielle avec une part de prédisposition génétique, un dérèglement inflammatoire et une influence de facteurs environnementaux

Initialement, il était admis que l’HS correspondait à une inflammation de la glande sudoripare apocrine. L’hypothèse actuelle est que l’HS serait secondaire à l’occlusion par hyperkératose de l’ostium folliculaire et à un état auto-inflammatoire (7,8).

L’occlusion folliculaire serait liée à des facteurs exogènes (tabagisme, obésité, facteurs mécaniques de friction, hormones et micro-organismes) et des facteurs endogènes génétiquement déterminés (mutations de gènes codant pour une gamma-sécrétase impliquée dans la voie de signalisation Notch) (9). Une voie de signalisation Notch déficiente entraîne directement une prolifération des kératinocytes et une occlusion folliculaire conduisant à la dilatation puis à la rupture folliculaire.

Une inflammation initialement infra-clinique, puis manifeste se développe du fait d’une réponse immune innée anormale en réponse aux germes commensaux présents au sein des lésions, avec une production de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNFα,l’ IL1ß, l’ IL-17 et l’ IL-36 (8,10). Les bactéries, en particulier les anaérobies (Porphyromonas, Prevotella…), interviendraient dans la progression mais ne seraient pas à l’origine de la maladie qui ne doit pas être considérée comme une maladie infectieuse. Dans le tractus fibreux, ces bactéries constituent un « biofilm », matrice extracellulaire constituée de bactéries résistantes aux antibiotiques. Ce biofilm expliquerait les rechutes fréquentes (11).

Facteurs de risque d’HS

L’association entre l‘HS et le surpoids ou l’obésité est bien établie. De nombreuses études ont démontré que la gravité de la maladie augmentait avec l’indice de masse corporel (IMC) (12). Le mécanisme avancé expliquant l’impact négatif de l’obésité sur l’HS résulterait non seulement d’une friction accrue des plis cutanés, mais aussi d’une inflammation systémique de bas grade favorisée par un déséquilibre des adipocytokines (13).

Le tabagisme est un autre facteur associé à l’HS avec une incidence plus élevée chez les fumeurs que chez les non-fumeurs (14). Les mécanismes exacts par lesquels le tabagisme contribue à la pathogenèse de l’HS ne sont toujours pas clairs. Cependant, la nicotine a été associée à des événements pathogènes tels que l’hyperplasie épidermique, l’obstruction folliculaire, la production de cytokines par les kératinocytes et la régulation négative des peptides antimicrobiens (15).

Association avec d’autres pathologies

L’HS est associée à de nombreuses pathologies (figure 2) (16–24). L’association avec des pathologies inflammatoires digestives ou rhumatismales justifie la recherche systématique de symptômes évocateurs de ces pathologies chez les patients atteints d’HS.

Schéma représentant les maladies pouvant être associées à l'HS
Figure 2 : Maladies pouvant être associées à l’hidradénite suppurée

Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin et troubles intestinaux

L’association entre les maladies inflammatoires chroniques intestinales et l’HS est bien documentée dans la littérature (21). La prévalence de la maladie de Crohn est 2 à 5 fois plus élevée dans la population HS comparativement à la population générale (0,8% vs 0,3% respectivement). La rectocolite hémorragique est également plus fréquente (1,3% vs 0,7%) (25). Récemment il a montré que le syndrome de l’intestin irritable était significativement plus fréquent chez les participants atteints d’HS (26).

Spondylarthropathies

L’association entre une spondylarthropathie et HS est également rapportée avec une prévalence de 3,7% comparativement à la population générale (1 à 2% selon les pays d’Europe) (23,24).

Syndromes auto-inflammatoires (phénotype syndromique)

L’HS peut s’associer à un pyoderma gangrenosum, seul ou dans le cadre de syndromes dits « auto-inflammatoires » avec pour certains la mise en évidence de mutation de la Proline-Serine-Threonine Phosphatase Interacting Protein 1 (27) :

  • PASH syndrome : Pyoderma gangrenosum, Acne, Suppurative Hidradenitis
  • PAPASH syndrome : Pyoderma gangrenosum, Pyogenic Arthritis, Acne, Suppurative Hidradenitis
  • PASS syndrome : Pyoderma gangrenosum, Acne, Suppurative hidradenitis, ankylosing Spondylitis
  • PsAPASH syndrome : Psoriatic Arthritis, Pyoderma gangrenosum, Acne, Suppurative Hidradenitis

Triade folliculaire

Ce syndrome d’occlusion folliculaire associe HS, acné conglobata et cellulite disséquante du cuir chevelu. Lorsque le sinus pilonidal est également présent, on parle de tétrade d’occlusion folliculaire (28).

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)

La probabilité que les patientes atteintes d’HS aient un SOPK est 2,14 fois plus important que celles sans HS. Les patientes atteintes de HS présentant des signes d’hyperandrogénie doivent bénéficier d’un dépistage du SOPK (29).

Syndromes génétiques

Plusieurs maladies génétiques sont associées à une incidence accrue d’HS. C’est notamment le cas de la maladie de Dowling-Degos et de la trisomie 21 (30).

Diagnostic

Le diagnostic d’HS est clinique mais peut parfois être difficile à poser.

Aspects cliniques

L’HS est une dermatose d’aspect hétérogène. Le diagnostic repose sur l’association de 3 caractéristiques cliniques (HS foundation San Francisco 2009).

1 – Lésions caractéristiques : nodules douloureux/inflammatoires, abcès, fistules drainantes (reliant plusieurs lésions suppuratives et formant une zone d’écoulement chronique – figure 3), cicatrices hypertrophiques en corde, lésions cicatricielles ou comédons ouverts multipores.

Photos de cas cliniques
Figure 3 : Aspect typique de fistule drainante dans le cadre d’une hidradénite suppurée

2 – Localisations typiques : aisselles, plis inguinaux, région périnéale, seins et plis sous-mammaires, pli inter-fessier, fesses et pubis. Des lésions peuvent également s’observer au niveau de zones exposées à un stress mécanique répétitif comme la nuque, le sillon rétro-auriculaire ou l’abdomen (figure 4).

Schéma montrant les localisations typiques des lésions d'HS
Figure 4 : Localisations typiques des lésions d’hidradénite suppurée

3 – Caractère chronique et récidivant des lésions : au moins 2 poussées en 6 mois. Une poussée correspond à un état inflammatoire aigu d’une lésion ancienne ou nouvellement apparue avec douleur, érythème, avec ou sans suppuration.

Les trois critères doivent être présents pour le diagnostic définitif de HS. D’autres éléments peuvent venir étayer le diagnostic : histoire familiale d’HS, lésions inflammatoires non caractéristiques récurrentes au niveau d’une localisation typique, antécédent de sinus pilonidal.

Examens complémentaires

Aucun prélèvement n’est nécessaire pour le diagnostic positif, mais un prélèvement bactériologique ou histologique peut être parfois utile au diagnostic différentiel. Un prélèvement histologique pourra être réaliser en cas de modification d’aspect et cela surtout chez un patient de plus de 50 ans avec des lésions périnéales évoluant depuis plus de 20 ans, afin d’écarter un carcinome. Le prélèvement bactériologique permettra d’écarte une furonculose à Staphylococcus aureus.

L’examen clinique seul peut sous-estimer la gravité de l’HS. Plusieurs études sur l’échographie, la tomodensitométrie (TDM) ou encore l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) ont démontré leur utilité dans l’évaluation de l’étendue des lésions, l’activité inflammatoire et les atteintes péri-lésionnelles. L’imagerie peut être particulièrement utile notamment pour l’évaluation des lésions périnéo-fessières. L’IRM permet notamment de ne pas méconnaitre une fistule anale, complexe et parfois plus sévère que dans la maladie de Crohn (31).

Diagnostics différentiels

La question du diagnostic différentiel se pose en cas de lésions périnéo-fessières et dans les formes pauci-symptomatiques (stade I de Hurley). D’autres pathologies peuvent entraîner des abcès à répétition ou suppurations chroniques, parmi lesquelles :

  • Infections cutanées staphylococciques : il s’agit du principal diagnostic différentiel. Ces lésions sont volontiers plus pustuleuses, plus nécrotiques (sécrétion de la leucotoxine de Panto-et Valentine), de survenue très rapprochée dans le temps et de topographie plus aléatoire. Un prélèvement bactériologique retrouvant Staphylococcus aureus confirmera le diagnostic.
  • Abcès de la marge anale : C’est la cause la plus fréquente de suppuration périnéale (environ 70%). Elle résulte de l’infection d’une glande anale d’Hermann et Desfosses dans la grande majorité des cas.
  • Maladie de Crohn : Il peut être difficile de différencier une HS d’une maladie de Crohn avec lésion ano-périnéales, d’autant plus que ces deux pathologies peuvent coexister.
  • Kystes épidermiques surinfectés : Ce sont des masses sous-cutanées rénitentes, surmontées d’un orifice punctiforme. Leur contenu est blanc ou jaunâtre (kératine). Ils sont souvent révélés à l’occasion d’une surinfection.
  • Sébocystomatose : Maladie autosomique dominante ou sporadique débutant après la puberté et qui se présente sous la forme de kystes axillaires, mais également pré-sternaux ou de la partie supérieure du dos (figure 5). Ils sont bien souvent bilatéraux et peuvent présenter des épisodes inflammatoires. L’analyse histologique d’une lésion confirmera ce diagnostic.
Photo de lésions
Figure 5 : Lésions de sébocystomatose

Phénotypes, classifications et scores

Une fois la maladie définie, un phénotype peut être proposé et sa sévérité évaluée.

Phénotypes

De nombreux phénotypes ont été décrit et l’HS peut être classée en 6 phénotypes (33):

  • Forme classique
  • Forme « frictional furuncle » : Patients en surpoids avec de multiples nodules et abcès dans des zones de friction (abdomen, cuisses, fesses)
  • Forme « scarring folliculitis » : Patients en surpoids et tabagiques présentant des pustules, kystes, nodules superficiels, cicatrices cribriformes, comédons double-pore (fesses, région inguinale, pubis)
  • Forme conglobata : patient présentant des kystes et une acnée conglobata au niveau dos et visage
  • Forme ectopique (atteinte visage)
  • Forme syndromique ou associée à d’autres maladies inflammatoires

Score de sévérité

Plusieurs classifications plus ou moins complexes ont été élaborées permettant de classer les atteintes selon leur degré de sévérité. La classification de Hurley est la plus répandue. D’autres scores comme le score de Sartorius modifié (35), le score IHS4 (36) et le score HiSCR (Hidradenitis Suppurativa Clinical Response) (37) prennent en compte le nombre de lésions inflammatoires et de fistules permettant un suivi évolutif de la maladie (Tableau 1).

Tableau 1 : Différentes classifications & score de l’HS
Classification de HURLEY
De I à III (34)		Pour une région anatomique donnée :  
– Grade I : Abcès unique ou multiples, sans extension sous cutanée, sans fistules et sans cicatrice  
– Grade II : Abcès récidivants, intervalles de peau saine, avec formation de fistules non connectée et de cicatrices hypertrophiques
– Grade III : Atteinte diffuse ou quasi diffuse, sans intervalles de peau saine, fistules inter-connectées et abcès sur toute l’étendue de la zone atteinte
Score de Sartorius (35)1) Zones atteintes : aisselles, inguino-crurale, inter-fessière, mammaires, autres
(3 points chaque)

2) Lésions X nombre
a. Abcès x1
b. Fistule x6
c. Hurley III x9

3) Distance la plus longue entre 2 lésions les plus importantes de chaque région, cotée :
a. 1 points si <5cm
b. 3 points si 5-10cm
c. 9 points si >10cm		      Total =

 

0-illimité
Score ISH4 (36)1) Nombre sur tout le corps
nombre de nodule x1

2) Nombre sur tout le corps
nombre d’abcès x2

3) Nombre sur tout le corps
nombre de fistule x4		 Total =

Atteinte minime : ≤ 3 points
Atteinte modérée : 4-10 points
Atteinte sévère : ≥ 11 points
Score HiSCR (37)Oui/non  

Nombre de nodules

Nombre d’abcès 

Nombre de fistules		 Le score est atteint s’il y a au moins 50% de réduction du nombre de lésions inflammatoires (abcès et nodules inflammatoires) sans augmentation du nombre d’abcès ni de fistules

L’impact de l’HS

Altération de la qualité de vie et dépression

En raison de sa nature chronique et de ses fréquentes rechutes, l’HS a un impact majeur sur la qualité de vie des patients. Il existe un retentissement majeur au niveau professionnel car l’HS interfère sur la productivité avec un absentéisme en moyenne de 33,6 ± 26,1 jours par an. 10% des patients déclarent avoir perdu leur emploi du fait de leur pathologie et 23,3% pensent que l’HS interfère avec leur promotion professionnelle. Cet impact peut conduire à une dépression, voire au suicide. Une méta-analyse a révélé une prévalence de la dépression de plus de 21% (38).

Les patients atteints d’HS souffrent de douleurs chroniques et ont un impact physique, émotionnel et psychologique pouvant les exposer à un risque de toxicomanie. Il a d’ailleurs été mis en évidence une prévalence de consommation de toxique (alcool, cannabis et autre drogues) de 4% (39), probablement sous-évaluée.

Cancer cutané

Quelques études observationnelles ont mis en évidence une prévalence augmentée de carcinomes épidermoïdes cutanés chez les patients atteints d’HS (environ 4 fois plus de risque de développer un carcinome épidermoïde quelle que soit sa localisation) (40,41). La survenue de ce type de cancer a surtout été constatée chez des hommes avec une histoire d’HS ancienne (de plus de 10-20 ans) et des lésions périnéo-fessières. Ainsi toute modification d’aspect d’une lésion devra entrainer la réalisation d’une biopsie.

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